尽管在理解阿尔茨海默病的多因素性质方面取得了实质性进展，但该疾病的主要驱动因素仍然难以捉摸。虽然 β-淀粉样蛋白斑块和 tau 沉积物等特征已被充分描述，但它们在疾病进展中的因果作用仍存在争议。新出现的证据强调葡萄糖代谢紊乱和神经炎症是加速阿尔茨海默病发病的关键因素。然而，这些因素是该疾病的原因还是后果仍不确定，这使潜在治疗方法的开发变得复杂。毫无疑问，这种复杂性强调了针对多种病理机制的治疗方法的必要性。例如，广泛用于治疗 2 型糖尿病和肥胖症的胰高血糖素样肽 1受体激动剂在认知障碍和阿尔茨海默病的管理方面显示出希望。胰高血糖素样肽 1激动剂利拉鲁肽具有抗炎作用。因此，利拉鲁肽降低了 2 型糖尿病患者外周血单核细胞中肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β的表达。
来自丹麦Steno 糖尿病中心Joachim Størling团队认为，利拉鲁肽似乎具有神经保护作用。利拉鲁肽可增加关键胰岛素信号蛋白（包括蛋白激酶B和糖原合成酶激酶3β）的磷酸化，并通过减弱小胶质细胞和星形胶质细胞活化来减少神经炎症。利拉鲁肽还显示出恢复大脑葡萄糖代谢的能力，表明它是一种针对阿尔茨海默病的潜在保护机制。虽然利拉鲁肽对胰岛素信号和葡萄糖代谢有显著益处，但仍需要更多研究来确定其对β-淀粉样蛋白沉积和认知结果的影响。总之，胰岛素抵抗、神经炎症和阿尔茨海默病进展之间的共同联系强调了在基础研究和临床治疗中加入多学科方法的重要性。虽然开始确定胰岛素抵抗，特别是大脑胰岛素抵抗，在 2 型糖尿病和阿尔茨海默病的发病机制中起着关键作用，但使用动物模型和人类细胞系对大脑胰岛素抵抗进行综合理解可以帮助将细胞和分子研究的发现转化为临床应用。这可能是解决这些相互关联的疾病的关键方法。
展开剩余26%文章来源： Rytter ME, Svane CAB, Størling J, Chen WQ (2026) Dysregulated insulin signaling and inflammation contribute to the pathogenesis of Alzheimer’s disease: From animal models to human cells. Neural Regen Res 21(3):1126-1127. doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-01591
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